Depuis une dizaine d’années, nous savons que les traumatismes vécus par nos parents, grands-parents ou arrière-grands-parents laisseraient une empreinte biologique transmissible, capable d’influencer notre stress, notre anxiété ou notre santé mentale sans qu’aucun événement douloureux ne nous soit jamais arrivé personnellement. Cette idée s’appuie sur un champ de recherche appelé, l’Épigénétique. Cependant ces connaissances ont été largement simplifiées, parfois déformées dans la version accordée au grand public. Voici ce que les données montrent réellement, et où s’arrêtent aujourd’hui les preuves.
L’Épigénétique, en bref
Notre ADN, hérité de nos parents, ne change pas au cours de la vie : son texte reste identique. Ce qui peut changer, en revanche, c’est la manière dont ce texte est lu. Des marques chimiques viennent se poser sur l’ADN ou sur les protéines qui l’entourent (on parle de méthylation de l’ADN ou de modifications des histones) : c’est un peu comme des surligneurs posés dans un document écrit, elles ne changent pas un seul mot, mais déterminent quels passages sont lus, et avec quelle intensité. Ces marques se forment en réaction à ce que l’on vit : alimentation, stress, exposition à des substances toxiques, expériences vécues tôt dans la vie. La recherche sur le trauma pose une question précise : ces marques, acquises par une génération, peuvent-elles se transmettre à la suivante par le sperme ou l’ovule, au point d’influencer la biologie d’un enfant qui n’a pourtant jamais vécu l’événement d’origine ?
Ce que montrent les études chez l’animal
La preuve la plus nette vienet d’une étude faite sur des rongeurs (Recherche de Brian Dias et Kerry, Emory University, 2013). Des souris mâles avaient été conditionnées à craindre une odeur proche de la fleur de cerisier et recevaient en même temps de légers chocs électriques. Leurs petits, et même leurs petits-enfants qui n’avaient jamais exposés à cette odeur ni au conditionnement, se sont montrés significativement plus sensibles à cette même odeur que des descendants de souris non conditionnées. Les chercheurs ont identifié des modifications épigénétiques sur le gène du récepteur olfactif correspondant, transmises via le sperme, sans aucune altération de la séquence d’ADN elle-même.
Ce que montrent les études chez l’humain
Chez l’être humain, les données les plus citées proviennent des travaux de Rachel Yehuda (Mount Sinai) sur les survivants de la Shoah et leurs enfants. Dans une étude de 2016 portant sur 32 survivants et 22 de leurs enfants adultes, son équipe a observé des différences de méthylation sur le gène FKBP5, impliqué dans la régulation du cortisol et de la réponse au stress. Fait significatif, la méthylation était altérée dans des directions opposées chez les parents et chez les enfants, suggérant un ajustement biologique plutôt qu’une simple copie de la marque parentale. Les enfants de survivants présentent par ailleurs des profils de cortisol atypiques, parfois associés à un risque accru de troubles anxieux ou dépressifs.
Des travaux plus récents (2024-2025) rapportent des signatures épigénétiques comparables chez des descendants de réfugiés syriens exposés à la guerre, ainsi que chez des femmes ayant subi des violences, avec des marques associées aux gènes de l’axe du stress (HPA).
Pourquoi les scientifiques restent prudents
Ces résultats humains, bien que suggestifs, ne permettent pas de conclure à une transmission épigénétique du trauma au même titre que chez la souris.
D’abord parce que la taille des échantillons est très réduite (souvent moins de 50 personnes), ce qui rend difficile toute généralisation. Ensuite, les études humaines sont corrélationnelles : elles ne peuvent pas exclure que les différences observées proviennent du mode de parentalité, du contexte socio-économique, d’une exposition continue au stress communautaire, ou d’une transmission culturelle du récit du trauma, plutôt que d’une marque biologique héritée via les gamètes. John Greally, directeur du Center for Epigenomics de l’Albert Einstein College of Medicine, a ainsi qualifié l’hypothèse d’une transmission épigénétique transgénérationnelle chez l’humain d’idée « séduisante mais mal étayée », critiquant certaines études comme « ininterprétables » en l’état des méthodes actuelles.
Enfin, un obstacle biologique majeur complique la transposition à l’humain : lors de la formation des cellules germinales et au tout début du développement embryonnaire, la plupart des marques épigénétiques sont normalement effacées et reprogrammées. Pour qu’une marque liée au trauma survive à ce nettoyage, elle doit échapper à un mécanisme que l’évolution a précisément mis en place pour repartir à zéro à chaque génération. C’est possible sur certains sites du génome, mais cela reste l’exception, pas la règle.
Ce qu’on peut dire aujourd’hui, sans exagérer
La transmission intergénérationnelle du stress est un fait maintenant bien documenté : un parent traumatisé peut influencer la biologie et le comportement de son enfant, par des voies multiples qui s’additionnent : l’exposition in utero aux hormones de stress, style d’attachement, comportements parentaux, environnement socio-économique, et possiblement des marques épigénétiques directes. Ce qui reste discutable, c’est la part spécifique jouée par une transmission épigénétique pure, indépendante de tout ce contexte, et sa persistance au-delà d’une ou deux générations.
Autrement dit : dire que le stress d’un parent peut affecter la biologie de son enfant est aujourd’hui solidement avéré. Dire que le traumatisme d’un arrière-grand-parent qu’on n’a jamais connu « agit à travers nous » via une marque moléculaire précise reste, en l’état des données humaines, une hypothèse pas encore prouvée.
Une nuance importante
Présentée sans nuance, l’idée d’un trauma « gravé dans les cellules » peut soit déresponsabiliser (« c’est génétique, je n’y suis pour rien ») soit au contraire culpabiliser des parents pour des effets biologiques qu’ils n’ont jamais choisis. La version la plus rigoureuse et la plus utile cliniquement est aussi la plus encourageante : si la transmission passe majoritairement par des voies environnementales et relationnelles plutôt que par une marque figée et irréversible, alors l’espoir est qu’elle peut être modifiable et ce notamment par le soin, la thérapie ou la sécurité relationnelle rétablie d’une génération à l’autre.
Sources : Yehuda et al., Biological Psychiatry (2016) ; Dias & Ressler, Nature Neuroscience (2013) ; Frontiers in Psychiatry (2026) ; World Psychiatry, Yehuda & Lehrner (2018) ; Wiring the Brain, critique de K. Bhatt (2018) ; Environmental Epigenetics (2025).
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